近日,，我院病原真菌功能基因組學(xué)團(tuán)隊在雙一流A類期刊-自然通訊（Nature Communications）上發(fā)表了題為“An orphan protein of Fusarium graminearum modulates host immunity by mediating proteasomal degradation of TaSnRK1α”的研究論文,。江聰研究員為該論文的第一作者,，劉慧泉研究員為該論文的通訊作者,。我院王秦虎副教授及多位研究生也參與了該研究。
小麥赤霉病是一種世界范圍內(nèi)的重大農(nóng)作物真菌病害,，嚴(yán)重威脅糧食生產(chǎn)和食品安全,。近年來，由于大范圍秸稈還田造成田間菌源增多以及長期單一使用農(nóng)藥引起菌株抗藥性等突出問題,，該病害發(fā)生呈逐年加重趨勢,。而由于目前生產(chǎn)上缺乏赤霉病高抗或免疫的小麥品種，小麥赤霉病防控形勢嚴(yán)峻,。為了實現(xiàn)對小麥赤霉病的綠色可持續(xù)控制,，需要充分認(rèn)識病原菌與寄主的互作分子機制。
該研究聚焦病原真菌與寄主植物長期互作和協(xié)同進(jìn)化過程中產(chǎn)生的一類孤兒分泌蛋白,，通過對赤霉病菌50個孤兒分泌蛋白的功能解析,，發(fā)現(xiàn)了一個核心致病蛋白Osp24，該蛋白介導(dǎo)了赤霉病菌在麥穗中的擴(kuò)展,。研究發(fā)現(xiàn),，Osp24靶向小麥的SnRK1激酶,，并通過招募泛素-26S蛋白酶體介導(dǎo)SnRK1的降解,。在小麥中過表達(dá)和沉默SnRK1分別提高和降低了小麥的赤霉病抗性，表明SnRK1是小麥抗赤霉病系統(tǒng)的關(guān)鍵組分,。通過進(jìn)一步鑒定,，發(fā)現(xiàn)了小麥中的一個孤兒蛋白TaFROG，該蛋白的編碼基因在小麥正常發(fā)育時期處于沉默狀態(tài),，但是在感知赤霉病菌DON毒素之后被激活,。激活后的TaFROG蛋白同樣可以與SnRK1蛋白結(jié)合,，且與Osp24的結(jié)合區(qū)域高度重合，因而兩者之間形成了直接的競爭關(guān)系,。研究表明,，TaFROG蛋白與SnRK1的結(jié)合顯著減弱了Osp24對泛素-26S蛋白酶體的招募，從而增強了SnRK1的穩(wěn)定性,。過表達(dá)TaFROG表現(xiàn)為與過表達(dá)SnRK1一致的小麥赤霉病抗性,。該研究揭示了病原真菌和寄主的孤兒蛋白在病害發(fā)生過程中的功能，闡明了其競爭互作機制,，建立了病原真菌和寄主植物互作的新模式,，為開發(fā)小麥赤霉病防控新策略打下重要基礎(chǔ)。
本研究得到了國家自然科學(xué)基金,、陜西省創(chuàng)新人才推進(jìn)計劃-青年科技新星,、西北農(nóng)林科技大學(xué)“雙一流”建設(shè)經(jīng)費和青年英才培育計劃等項目的資助。
原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41467-020-18240-y
編輯：劉小鳳
審核：郭 軍
