近日,，我院植物免疫研究團(tuán)隊郭軍教授課題組在國際著名學(xué)術(shù)期刊 Plant Physiology 上發(fā)表了題為“Stripe rust effector Pst03724 modulates host immunity by inhibiting NAD kinase activation by a calmodulin”的研究論文,。該研究鑒定到一個條銹菌特異的效應(yīng)子Pst03724,，發(fā)現(xiàn)其與TaNADK2競爭結(jié)合TaCaM3-2B以干擾TaCaM3-2B對TaNADK2的激活,，進(jìn)而抑制H2O2積累以促進(jìn)條銹菌的侵染,。我院博士研究生王炎峰和劉聰為論文的共同第一作者,，郭軍教授和郭嘉副教授為通訊作者。
鈣（Ca2+）信號和煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（Nicotinamide adenine dinucleotide, NAD）信號是生物體中兩種基本信號調(diào)節(jié)途徑,，在植物的能量代謝,、生長發(fā)育及應(yīng)對生物及非生物脅迫過程中發(fā)揮重要作用。鈣調(diào)蛋白（Calmodulin, CaM）和煙酰胺腺嘌呤二核苷酸激酶（NADK）是兩種信號通路的重要交互樞紐,。CaM是一種廣泛存在于真核細(xì)胞的Ca2+傳感器,，通過解碼Ca2+信號激活下游信號通路。NADK是唯一可以催化底物NAD(H)和ATP合成NADP(H)的酶,，其在維持細(xì)胞內(nèi)氧化還原平衡及響應(yīng)逆境脅迫中均發(fā)揮重要功能,。CaM是NADK激活的關(guān)鍵調(diào)控因子。然而,，病菌效應(yīng)子如何調(diào)控植物CaM和NADK以干擾植物免疫的研究未見報道,。
該研究創(chuàng)制了 TaCaM3-2B 過表達(dá)轉(zhuǎn)基因小麥材料，發(fā)現(xiàn)在 TaCaM3-2B 過表達(dá)株系中病菌侵染誘導(dǎo)的H2O2積累顯著增加,，小麥對條銹菌的抗性顯著增強(qiáng),；證實TaCaM3-2B能夠與小麥NAD激酶TaNADK2互作并激活其酶活；瞬時沉默 TaNADK2 后發(fā)現(xiàn)小麥對條銹菌的抗性減弱,，暗示了TaCaM3-2B-TaNADK2正向調(diào)節(jié)小麥對條銹菌的抗性,。進(jìn)一步篩選鑒定到條銹菌特異效應(yīng)子Pst03724能夠與TaCaM3-2B互作，發(fā)現(xiàn)其能夠與TaNADK2競爭結(jié)合TaCaM3-2B,，從而抑制TaNADK2的酶活以干擾植物的免疫反應(yīng),。該研究加深了我們對鈣信號與NAD信號通路在植物-病原菌互作中功能的理解，豐富了效應(yīng)子調(diào)控寄主免疫的多樣性,，推動了作物抗銹病的種質(zhì)創(chuàng)新,，為植物銹病的持久綠色防控提供了理論依據(jù)。
作物抗逆與高效生產(chǎn)全國重點實驗室實驗平臺為該研究提供了技術(shù)支持,。該研究得到了國家重點研發(fā)計劃（2021YFD1401000）,，國家自然科學(xué)基金項目（32172381和31972224），陜西省創(chuàng)新能力支撐計劃資助（2023-CX-TD-56）,，陜西省重點研發(fā)計劃（2021ZDLNY01-01）和教育部111項目（B0719026）資助,。
原文鏈接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiae112
編輯：劉小鳳
審核：郭 軍
