近日，我院果樹病害致災(zāi)機(jī)理及綜合防控團(tuán)隊在《Plant Physiology》發(fā)表了題為“ Valsa mali PR1-like protein modulates an apple valine-glutamine protein to suppress JA signaling-mediated immunity”的研究論文。該研究揭示了蘋果樹腐爛病菌關(guān)鍵效應(yīng)蛋白VmPR1c通過靶向蘋果VQ蛋白MdVQ29干擾寄主免疫應(yīng)答，進(jìn)而促進(jìn)腐爛病菌侵染的分子機(jī)制。
由植物病原真菌蘋果黒腐皮殼 Valsa mali 引起蘋果樹腐爛病是蘋果生產(chǎn)上的一種毀滅性病害，嚴(yán)重威脅蘋果產(chǎn)業(yè)健康發(fā)展。然而， V. mali 抑制寄主免疫導(dǎo)致病害發(fā)生的分子機(jī)制研究尚淺。本研究在前期系統(tǒng)篩選獲得 V. mali 關(guān)鍵致病相關(guān)效應(yīng)蛋白VmPR1c的基礎(chǔ)上，進(jìn)一步解析了其作用機(jī)制。
該研究篩選到VmPR1c在蘋果中的靶標(biāo)蛋白纈氨酸-谷氨酰胺（Valine-glutamine, VQ）蛋白MdVQ29，過表達(dá) MdVQ29 的轉(zhuǎn)基因蘋果植株對蘋果樹腐爛病的抗病性較野生型顯著提高。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)MdVQ29與轉(zhuǎn)錄因子MdWRKY23互作，促進(jìn)MdWRKY23對茉莉酸信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑相關(guān)基因 MdCOI1 的轉(zhuǎn)錄激活活性，從而激活茉莉酸信號通路發(fā)揮抗病功能。同時研究還發(fā)現(xiàn)VmPR1c可以通過促進(jìn)MdVQ29的降解、抑制 MdVQ29 的表達(dá)和MdVQ29與MdWRKY23之間的相互作用來抑制MdVQ29介導(dǎo)的MdWRKY23的轉(zhuǎn)錄激活活性，從而干擾寄主茉莉酸信號通路并促進(jìn) V. mali 的侵染。該研究為蘋果抗病育種提供了重要的基因資源和理論依據(jù)，既具有科學(xué)意義，又具有潛在的生產(chǎn)應(yīng)用價值。
蘋果樹腐爛病菌效應(yīng)蛋白VmPR1c靶向MdVQ29調(diào)控蘋果抗病性模式圖
我院黃麗麗教授為該論文的通訊作者，博士研究生韓朋良和王程利為共同第一作者。作物抗逆與高效生產(chǎn)全國重點實驗室為該研究提供了技術(shù)支持。該研究得到了國家自然科學(xué)基金項目和國家自然科學(xué)基金-新疆聯(lián)合基金項目的資助。
文章鏈接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiae020
編輯：劉小鳳
審核：郭 軍
