近日,，我院作物疫霉功能基因研究與利用研究團隊在期刊《Nature Communications》上在線發(fā)表了題為“PsAF5 functions as an essential adapter for PsPHB2-mediated mitophagy under ROS stress in Phytophthora sojae ”的研究論文,。該研究發(fā)現(xiàn)了含ANK和FYVE結(jié)構(gòu)域的蛋白PsAF5作為線粒體內(nèi)膜自噬受體PsPHB2的配體,，通過影響PsPHB2與PsATG8的互作從而參與調(diào)控大豆疫霉響應活性氧的線粒體自噬機制。我院已畢業(yè)博士李文浩,、在讀博士朱宏偉和陳金珠為論文共同第一作者，苗建強副研究員和劉西莉教授為論文共同通訊作者,。
寄主植物響應病原菌侵染后能在其細胞質(zhì)外體空間產(chǎn)生活性氧（Reactive oxygen species,，ROS），是植物先天免疫系統(tǒng)的重要防御反應,，而線粒體作為細胞物質(zhì)和能量的代謝中心,，不僅是細胞內(nèi)活性氧的主要來源，也是活性氧損傷的主要靶向?qū)ο?。目前,，病原菌效應蛋白如何抑制寄主ROS的產(chǎn)生已被廣泛研究，然而,，關(guān)于植物病原卵菌在侵染過程中如何增加ROS耐受能力并維持線粒體穩(wěn)態(tài)的問題尚不清楚,。
該研究首先通過生物信息學分析，發(fā)現(xiàn)大豆疫霉中存在10個同時含有ANK和FYVE結(jié)構(gòu)域 AFs 基因,，并對這類基因進行了敲除與表型分析,。發(fā)現(xiàn) PsAF5 敲除轉(zhuǎn)化子對H2O2敏感性增加，致病力顯著降低,，推測PsAF5是大豆疫霉響應ROS脅迫的重要因子,。進一步研究發(fā)現(xiàn)，活性氧處理下PsAF5與PsATG8的互作和共定位增強,，而且 PsAF5的敲除能夠阻止活性氧處理和線粒體自噬誘導劑處理條件下的線粒體自噬發(fā)生,。蛋白互作及系列驗證試驗表明，PsAF5通過ANK結(jié)構(gòu)域與線粒體內(nèi)膜蛋白PsPHB2互作從而被招募到受損線粒體,，且線粒體在活性氧壓力下受損導致的PsPHB2外露是其與PsAF5互作的必要條件,。綜上，PsAF5作為PsATG8與PsPHB2互作的“橋梁”,，將PsATG8招募到活性氧壓力下受損的線粒體，啟動線粒體自噬途徑,。
該研究首次發(fā)現(xiàn)一個新的配體蛋白PsAF5,，在PsPHB2招募PsATG8中發(fā)揮“橋梁”的作用。由于AFs蛋白在不同真核生物中均存在,，因此作者推測PHB2-AF5-ATG8蛋白復合體及其功能模式在其他真核生物中可能保守存在,。研究結(jié)果豐富了人們對于真核生物受體介導型線粒體自噬的認識，同時也為新型藥劑分子靶標的發(fā)掘提供了理論基礎(chǔ),。
PsAF5作為“配體”在活性氧誘導的線粒體自噬中的作用
該研究工作得到了國家自然科學基金和陜西省科技創(chuàng)新團隊等項目的資助,。作物抗逆與高效生產(chǎn)全國重點實驗室實驗平臺為研究工作完成提供了技術(shù)支持。
原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41467-024-46290-z
編輯：劉小鳳
審核：郭 軍
