我院病原真菌功能基因組學(xué)研究團(tuán)隊(duì)取得研究新進(jìn)展
作者： 來源： 發(fā)布日期：2020-11-03 瀏覽次數(shù)：
近日,，我院病原真菌功能基因組學(xué)研究團(tuán)隊(duì)在遺傳學(xué)權(quán)威期刊 PLoS Genetics （自然指數(shù)期刊）上發(fā)表了題為“Opposing functions of Fng1 and the Rpd3 HDAC complex in H4 acetylation in Fusarium graminearum ”的研究論文，博士研究生江航為該論文的第一作者,，江聰研究員為通訊作者,。
生長抑制因子蛋白家族（ING）是一類重要的腫瘤抑制因子。在正常細(xì)胞中,，ING蛋白能夠抑制腫瘤的形成與生長,，如果ING蛋白的的功能被打破，癌癥就有可能發(fā)生,。小麥赤霉菌等絲狀真菌的基因組中同樣發(fā)現(xiàn)了生長抑制因子蛋白的編碼基因,，然而其功能及調(diào)控機(jī)制尚不清楚。本研究闡明了小麥赤霉菌生長抑制因子蛋白Fng1在調(diào)控生長發(fā)育及侵染中的重要功能,，發(fā)現(xiàn)其與Rpd3組蛋白脫乙?；瘡?fù)合體之間的直接聯(lián)系，揭示了兩者在調(diào)控H4組蛋白乙?；突蜣D(zhuǎn)錄過程中的相反作用,。
該研究對小麥赤霉菌中的生長抑制因子蛋白Fng1進(jìn)行敲除，突變體菌落生長嚴(yán)重滯緩,，有性發(fā)育,、產(chǎn)孢及侵染能力也完全喪失。長期培養(yǎng)Fng1突變體會(huì)發(fā)現(xiàn)角變現(xiàn)象,，角變位點(diǎn)幾乎都位于Rpd3脫乙?；瘡?fù)合體的三個(gè)關(guān)鍵亞基：Rpd3、Sin3以及Sds3上,。Fng1和Rpd3共定位于細(xì)胞核,，且主要作用于常染色質(zhì)區(qū)，但是兩者在調(diào)控組蛋白乙?；瘯r(shí)功能恰好相反,。研究發(fā)現(xiàn)Fng1與組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶復(fù)合體Nua4的核心亞基Esa1互作，從而介導(dǎo)了對組蛋白H4乙?；恼{(diào)控,。在 fng1 突變體中，組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶Kmt6和Set1表達(dá)顯著上調(diào),，且這兩個(gè)酶介導(dǎo)的H3K4和H3K27甲基化與Fng1介導(dǎo)的基因調(diào)控之間存在相關(guān)性,。進(jìn)一步研究表明Fng1通過間接調(diào)控組蛋白甲基化和直接調(diào)控組蛋白乙?；閷?dǎo)了對轉(zhuǎn)錄的調(diào)控。
Fng1參與組蛋白乙?；{(diào)控的主要途徑
該研究得到了國家自然科學(xué)基金,、陜西省創(chuàng)新人才推進(jìn)計(jì)劃-青年科技新星等項(xiàng)目的資助。旱區(qū)作物逆境生物學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室為論文的完成提供了設(shè)備和技術(shù)支持,。
原文鏈接：https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1009185
編輯：劉小鳳
審核：郭 軍
