炭疽菌為植物十大病原之一,，其廣泛致病的機(jī)制還了解的很少。研究團(tuán)隊(duì)前期圍繞蘋(píng)果重大病害炭疽葉枯病害體系,，結(jié)合運(yùn)用組學(xué)與基因功能分析手段鑒定到一個(gè)果生炭疽菌（ C. fructicola ）侵染蘋(píng)果關(guān)鍵效應(yīng)蛋白CfEC12,。該蛋白為刺盤(pán)孢屬真菌特效應(yīng)因子，預(yù)測(cè)含外泌信號(hào)肽和保守CFEM結(jié)構(gòu)域,，并定位到細(xì)胞核,。CfEC12基因在病菌附著胞分化與穿透階段特異高表達(dá)，基因敲除突變體致病力明顯降低,，有明顯的BAX壞死,、胼胝質(zhì)積累和活性氧爆發(fā)等防衛(wèi)反應(yīng)抑制活性。
該研究通過(guò)蛋白互作分析發(fā)現(xiàn)CfEC12可與蘋(píng)果MdNIMIN2互作,，其互作依賴(lài)于CfEC12的CFEM結(jié)構(gòu)域,。基于酵母雙雜,、酵母三雜試驗(yàn)研究了CfEC12,、MdNIMIN（1—3）、NPR1的三元互作關(guān)系,。通過(guò)瞬時(shí)和穩(wěn)定轉(zhuǎn)基因蘋(píng)果抗性測(cè)定均表明MdNIMIN2顯著影響蘋(píng)果對(duì) C. fructicola 的抗性,。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)CfEC12與蘋(píng)果NPR1共同競(jìng)爭(zhēng)NIMIN2蛋白的13-63位氨基酸，阻礙NIMIN2與NPR1結(jié)合,，抑制NPR1調(diào)控的下游PRs抗病基因表達(dá)和免疫反應(yīng),。CFEM是真菌特有且廣譜蛋白,，與病原真菌致病能力密切相關(guān)。該研究發(fā)現(xiàn)CfEC12通過(guò)靶向植物NPR1調(diào)節(jié)因子NIMIN2干擾植物免疫的新機(jī)制,。CFEM有望作為植物病原炭疽菌新農(nóng)藥開(kāi)發(fā)的靶標(biāo),。
