7月14日,，國際頂級期刊Cell（《細胞》）在線刊發(fā)我院植物免疫團隊歷經(jīng)18年的研究成果——發(fā)現(xiàn)了小麥中協(xié)助條銹菌感染的“真兇”——感病基因,，并通過敲除感病基因，使得小麥不易遭受條銹菌的侵染，開辟了抗病小麥育種的新思路和新途徑,。
小麥是世界種植最廣泛的禾谷類作物之一,，為全球超過25億人口提供主食,，是最重要的糧食作物,。然而，病蟲害常造成小麥產(chǎn)量重大損失,，嚴重威脅著糧食安全,。小麥條銹病是氣傳性的真菌病害，具有易傳播流行特性,，是小麥頭號重大生物災害,，在全世界小麥種植區(qū)均有發(fā)生。我國一直是發(fā)病最重的區(qū)域,，建國以來先后發(fā)生過8次大流行,，防治后仍累計損失小麥產(chǎn)量138億公斤，被稱為小麥的“癌癥”,，所以條銹病被農(nóng)業(yè)農(nóng)村部列為一類農(nóng)作物病害。
小麥條銹病因條銹菌而發(fā)病傳播,。條銹菌是一種活體營養(yǎng)寄生的真菌,，須依賴活體小麥才能生存。植物免疫團隊聚焦小麥條銹菌活體營養(yǎng)寄生特性,，挖掘出全球首個被病菌毒性蛋白利用的小麥感病基因TaPsIPK1——編碼胞質(zhì)類受體蛋白激酶,。感病基因負調(diào)控小麥的基礎免疫,，能夠被條銹菌分泌的毒性蛋白PsSpg1劫持，從細胞質(zhì)膜釋放進入細胞核,，在細胞核操縱轉(zhuǎn)錄因子TaCBF1,，抑制抗性相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄，增強TaPsIPK1的轉(zhuǎn)錄水平,，放大TaPsIPK1介導的感病效應,，促進小麥感病。成果系統(tǒng)揭示了PsSpg1-TaPsIPK1-TaCBF1d的磷酸化與轉(zhuǎn)錄調(diào)控級聯(lián)途徑介導的感病機制,。并利用基因編輯技術(shù)精準敲除感病基因,，破壞了毒性蛋白和感病基因的識別和互作，實現(xiàn)了小麥對條銹病的廣譜抗性,。在大田試驗中,，小麥編輯品系在保持作物主要性狀品質(zhì)的前提下，展現(xiàn)出了高抗條銹病的特點,，具有很好的應用潛力,。
感病基因的工作模式圖
該項成果的重大意義在于小麥感病基因鑒定與利用方面的原創(chuàng)性重大成果，是實現(xiàn)種源自主可控,，提升種業(yè)原始自主創(chuàng)新能力的跨越性突破,。一是小麥感病基因的發(fā)現(xiàn)是植物與病原菌互作領(lǐng)域的重大突破，標志著我國在該領(lǐng)域邁出了一大步,，處在了世界領(lǐng)先水平,。二是打破了目前小麥主要利用抗病基因育種的傳統(tǒng)思路，豐富了抗病育種可利用的基因類型,，開辟小麥生物育種新途徑,，為我國現(xiàn)代生物育種和病害綠色防控提供了科技支撐。
我院博士后王寧,，湯春蕾副研究員和博士生樊昕為論文共同第一作者,，王曉杰教授、康振生院士為通訊作者,。我校為第一作者單位,，中國科學院遺傳與發(fā)育生物學研究所周儉民研究員參與研究工作。該研究得到了國家重點研發(fā)計劃項目,、國家自然科學基金,、國家外專局111項目、國家小麥產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系和陜西省科技創(chuàng)新團隊等項目的支持,。
文章鏈接：https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(22)00779-6
