3月22日,，我院真菌多樣性與真菌病害調(diào)控技術(shù)研發(fā)團隊在《Plant Physiology》上在線發(fā)表了題為“Sufficient coumarin accumulation improves apple resistance to Cytospora mali under high potassium status” 的研究論文,，博士研究生杜友偉為論文第一作者，孫廣宇教授和張榮教授為論文通訊作者,。
蘋果樹腐爛病是蘋果樹毀滅性病害,，在我國腐爛病的發(fā)生每年給果農(nóng)造成數(shù)以十億計經(jīng)濟損失,，嚴重影響我國蘋果產(chǎn)業(yè)的可持續(xù)發(fā)展。蘋果樹樹勢與腐爛病發(fā)生關(guān)系密切,。因過量施用氮肥及鉀肥施用不足而造成樹體缺鉀,、氮鉀比失衡引起蘋果樹勢衰弱，是我國腐爛病爆發(fā)的主要成因,。減施氮肥,、增施鉀肥、提高樹勢防治蘋果樹腐爛病技術(shù)在生產(chǎn)中已大面積推廣應(yīng)用,，對控制腐爛病的發(fā)生與蔓延發(fā)揮了重要作用,。然而，鉀營養(yǎng)促進蘋果樹抗性提高的機制尚不清楚,。
該研究發(fā)現(xiàn),，蘋果枝條鉀含量達0.93%（高鉀）時,，蘋果組織對腐爛菌 Cytospora mali 表現(xiàn)出高度抗病性。組織學(xué)觀察發(fā)現(xiàn)高鉀促進木質(zhì)素,、胼胝質(zhì)積累,，木化栓化帶更早、更多形成,，形成物理屏障阻礙病菌擴展,。
圖1 蘋果枝條在充足鉀水平下木質(zhì)素、胼胝質(zhì),、木化栓化帶增加抑制腐爛病菌擴展
轉(zhuǎn)錄組,、蛋白組、代謝組等多組學(xué)分析發(fā)現(xiàn)WRKYs,，RLK/RLPs和NLRs等基礎(chǔ)抗性相關(guān)基因,，PR2、PR3和PR4等病程相關(guān)蛋白高鉀下表達水平提高,；苯丙烷代謝途徑18種抗菌代謝物的積累增加,，特別是香豆素含量在高鉀組織中的積累達到完全抑制腐爛病菌擴展的程度，而在低鉀（0.45%）枝條中其含量僅為高鉀的1/4,。外源施用香豆素病疤擴展受到明顯抑制,。克隆蘋果香豆素合成限速基因 MdBGLU40 ,， 在低鉀蘋果愈傷組織中穩(wěn)定過表達該基因 ,， 香豆素積累增加，對腐爛病菌 C. mali 表現(xiàn)高抗,；通過RNAi技術(shù)抑制其表達可有效減少高鉀組織中香豆素含量,，導(dǎo)致抗性降低。此外,，在高鉀蘋果組織中轉(zhuǎn)錄因子 MdMYB1r1 表達水平升高,；酵母單雜交、凝膠遷移（EMSA）,、ChIP-PCR等試驗表明,， MdMYB1r1能夠與 MdBGLU40 啟動子結(jié)合，激活蘋果中香豆素的合成,，且在高鉀下與 MdBGLU40 啟動子區(qū)的親和力顯著增強,。表明 MdMYB1r1 受鉀調(diào)控，為影響香豆素合成的重要轉(zhuǎn)錄因子,。該研究揭示了高鉀提高蘋果抗性的物理,、化學(xué)和分子機制，為合理使用鉀營養(yǎng)控制蘋果樹腐爛病發(fā)生提供了理論依據(jù),。
圖2 香豆素充足積累為鉀營養(yǎng)提高蘋果樹抗腐爛病關(guān)鍵物質(zhì)
圖3 鉀營養(yǎng)促進蘋果樹免疫模式圖
團隊成員梁曉飛,、朱明旗,，博士研究生賈宏辰、Sadia Noorin,，碩士研究生楊梓,、王雙紅、劉媛媛等多位研究生參加了項目的研究工作,；美國衣阿華州立大學(xué)Mark L. Gleason教授和加拿大圭爾夫大學(xué)Tom Hsiang教授等也參與了該項研究,。研究得到了國家重點研發(fā)項目（2019YFD1002000）、國家蘋果現(xiàn)代產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系項目（CARS27）,、陜西省科技統(tǒng)籌創(chuàng)新工程計劃重點產(chǎn)業(yè)創(chuàng)新鏈項目（2016KTZDNY03-04-02）資助,。
原文鏈接：https://academic.oup.com/plphys/advance-article/doi/10.1093/plphys/kiad184/7081641
編輯：劉小鳳
審核：郭 軍
