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果樹病害致災(zāi)機(jī)理及綜合防控團(tuán)隊(duì)在蘋果樹腐爛病菌與寄主互作研究領(lǐng)域取得新進(jìn)展

作者:韓朋良  來源:科研辦  發(fā)布日期:2024-02-20  瀏覽次數(shù):

近日,,我院果樹病害致災(zāi)機(jī)理及綜合防控團(tuán)隊(duì)在《Plant Physiology》發(fā)表了題為“ Valsa mali PR1-like protein modulates an apple valine-glutamine protein to suppress JA signaling-mediated immunity”的研究論文,。該研究揭示了蘋果樹腐爛病菌關(guān)鍵效應(yīng)蛋白VmPR1c通靶向蘋果VQ蛋白MdVQ29干擾寄主免疫應(yīng)答,,進(jìn)而促進(jìn)腐爛病菌侵染的分子機(jī)制,。

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由植物病原真菌蘋果黒腐皮殼 Valsa mali 引起蘋果樹腐爛病是蘋果生產(chǎn)上的一種毀滅性病害,嚴(yán)重威脅蘋果產(chǎn)業(yè)健康發(fā)展,。然而, V. mali 抑制寄主免疫導(dǎo)致病害發(fā)生的分子機(jī)制研究尚淺,。本研究在前期系統(tǒng)篩選獲得 V. mali 關(guān)鍵致病相關(guān)效應(yīng)蛋白VmPR1c的基礎(chǔ)上,,進(jìn)一步解析了其作用機(jī)制。

該研究篩選到VmPR1c在蘋果中的靶標(biāo)蛋白纈氨酸-谷氨酰胺(Valine-glutamine, VQ)蛋白MdVQ29,,表達(dá) MdVQ29 的轉(zhuǎn)基因蘋果植株對(duì)蘋果樹腐爛病的抗病性較野生型顯著提高,。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)MdVQ29與轉(zhuǎn)錄因子MdWRKY23互作,促進(jìn)MdWRKY23對(duì)茉莉酸信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑相關(guān)基因 MdCOI1 的轉(zhuǎn)錄激活活性,,從而激活茉莉酸信號(hào)通路發(fā)揮抗病功能,。同時(shí)研究還發(fā)現(xiàn)VmPR1c可以通促進(jìn)MdVQ29的降解、抑制 MdVQ29 的表達(dá)和MdVQ29與MdWRKY23之間的相互作用來抑制MdVQ29介導(dǎo)的MdWRKY23的轉(zhuǎn)錄激活活性,,從而干擾寄主茉莉酸信號(hào)通路并促進(jìn) V. mali 的侵染,。該研究為蘋果抗病育種提供了重要的基因資源和理論依據(jù),既具有科學(xué)意義,,又具有潛在的生產(chǎn)應(yīng)用價(jià)值,。

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蘋果樹腐爛病菌效應(yīng)蛋白VmPR1c靶向MdVQ29調(diào)控蘋果抗病性模式圖

我院黃麗麗教授為該論文的通訊作者,博士研究生韓朋良和王程利為共同第一作者,。作物抗逆與高效生產(chǎn)全國(guó)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室為該研究提供了技術(shù)支持,。該研究得到了國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目和國(guó)家自然科學(xué)基金-新疆聯(lián)合基金項(xiàng)目的資助。

文章鏈接:https://doi.org/10.1093/plphys/kiae020

編輯:劉小鳳

審核:郭   軍