近日,，我院果樹病害致災機理及綜合防控團隊在《Plant Physiology》發(fā)表了題為“ Valsa mali PR1-like protein modulates an apple valine-glutamine protein to suppress JA signaling-mediated immunity”的研究論文,。該研究揭示了蘋果樹腐爛病菌關(guān)鍵效應蛋白VmPR1c通過靶向蘋果VQ蛋白MdVQ29干擾寄主免疫應答，進而促進腐爛病菌侵染的分子機制,。
由植物病原真菌蘋果黒腐皮殼 Valsa mali 引起蘋果樹腐爛病是蘋果生產(chǎn)上的一種毀滅性病害,，嚴重威脅蘋果產(chǎn)業(yè)健康發(fā)展,。然而， V. mali 抑制寄主免疫導致病害發(fā)生的分子機制研究尚淺,。本研究在前期系統(tǒng)篩選獲得 V. mali 關(guān)鍵致病相關(guān)效應蛋白VmPR1c的基礎上,，進一步解析了其作用機制。
該研究篩選到VmPR1c在蘋果中的靶標蛋白纈氨酸-谷氨酰胺（Valine-glutamine, VQ）蛋白MdVQ29,，過表達 MdVQ29 的轉(zhuǎn)基因蘋果植株對蘋果樹腐爛病的抗病性較野生型顯著提高,。進一步研究發(fā)現(xiàn)MdVQ29與轉(zhuǎn)錄因子MdWRKY23互作,，促進MdWRKY23對茉莉酸信號轉(zhuǎn)導途徑相關(guān)基因 MdCOI1 的轉(zhuǎn)錄激活活性，從而激活茉莉酸信號通路發(fā)揮抗病功能,。同時研究還發(fā)現(xiàn)VmPR1c可以通過促進MdVQ29的降解,、抑制 MdVQ29 的表達和MdVQ29與MdWRKY23之間的相互作用來抑制MdVQ29介導的MdWRKY23的轉(zhuǎn)錄激活活性，從而干擾寄主茉莉酸信號通路并促進 V. mali 的侵染,。該研究為蘋果抗病育種提供了重要的基因資源和理論依據(jù),，既具有科學意義，又具有潛在的生產(chǎn)應用價值,。
蘋果樹腐爛病菌效應蛋白VmPR1c靶向MdVQ29調(diào)控蘋果抗病性模式圖
我院黃麗麗教授為該論文的通訊作者,，博士研究生韓朋良和王程利為共同第一作者。作物抗逆與高效生產(chǎn)全國重點實驗室為該研究提供了技術(shù)支持,。該研究得到了國家自然科學基金項目和國家自然科學基金-新疆聯(lián)合基金項目的資助,。
文章鏈接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiae020
編輯：劉小鳳
審核：郭 軍
