本研究發(fā)現(xiàn)蘋果樹腐爛病菌 Vm -milR1在侵染寄主過程中高度誘導(dǎo)表達(dá),，將 Vm -milR1敲除后導(dǎo)致病菌的致病力大幅度下降,，研究發(fā)現(xiàn)接種 Vm -milR1敲除突變體可以誘導(dǎo)寄主活性氧的產(chǎn)生、胼胝質(zhì)沉積和免疫相關(guān)基因的高效表達(dá),，通過生物信息學(xué)分析和分子生物學(xué)試驗(yàn)驗(yàn)證發(fā)現(xiàn),， Vm -milR1可以抑制寄主類受體蛋白激酶基因 MdRLKT1 和 MdRLKT2 的表達(dá)，進(jìn)一步利用過表達(dá)和沉默試驗(yàn)證明了 MdRLKT1 和 MdRLKT2 正調(diào)控寄主對(duì)蘋果樹腐爛病菌的抗病性,。本研究不僅對(duì)深入了解蘋果樹腐爛病菌躲避寄主免疫反應(yīng)的分子機(jī)制有重要意義,，而且為蘋果樹抗病育種提供了重要的基因資源。
