2022年7月27日,，我院植物免疫研究團隊在國際著名學(xué)術(shù)期刊PLoS Pathogens上發(fā)表了題為“Glycine-serine-rich effector PstGSRE4 in Puccinia striiformis f. sp. tritici inhibits the activity of copper zinc superoxide dismutase to modulate immunity in wheat”的研究論文,。該研究鑒定到一個新的小麥條銹菌富含甘氨酸/絲氨酸效應(yīng)子PstGSRE4，揭示其通過靶向小麥抗病相關(guān)蛋白銅鋅超氧化物歧化酶TaCZSOD2抑制植物免疫的分子機理,。
由條形柄銹菌小麥?；停? Puccinia striiformis f. sp. tritici , Pst ）引起的小麥條銹病是我國小麥種植區(qū)的一種毀滅性病害,。作為一種活體營養(yǎng)型寄生真菌,，條銹菌通過吸器分泌各種效應(yīng)子來調(diào)節(jié)寄主防衛(wèi)反應(yīng),。因此，研究條銹菌效應(yīng)子功能及其調(diào)控的寄主免疫反應(yīng),，有助于深入解析病原菌致病機理，并為創(chuàng)制新的持久抗條銹病材料提供理論依據(jù),。
序列分析表明條銹菌效應(yīng)子PstGSRE4為富含甘氨酸/絲氨酸的分泌蛋白,。在本氏煙中瞬時過表達 PstGSRE4 能夠抑制由Bax和Pst322誘導(dǎo)的過氧化氫（H2O2）積累以及細胞程序性死亡（PCD）,。本研究通過創(chuàng)制 PstGSRE4 過表達及RNAi轉(zhuǎn)基因小麥材料發(fā)現(xiàn)，在PstGSRE4過表達株系中病菌侵染誘導(dǎo)的H2O2積累被顯著抑制,，而 PstGSRE4 -RNAi株系中H2O2積累顯著提升且菌絲生長發(fā)育受到顯著抑制,。綜上表明PstGSRE4在條銹菌致病性中發(fā)揮重要作用。與PstGSRE1不同的是（Qi, et al., 2019）,，PstGSRE4不含有甘氨酸/絲氨酸富集的PstGSRE1-m9類似基序,，且不與PstGSRE1的靶標TaLOL2互作，暗示PstGSRE4通過靶向不同途徑調(diào)控植物免疫反應(yīng),，同時表明富含甘氨酸/絲氨酸的效應(yīng)子可能在調(diào)控寄主免疫反應(yīng)中發(fā)揮了重要作用,。
通過酵母雙雜交（Y2H）、pulldown及免疫共沉淀（Co-IP）實驗證明PstGSRE4與小麥銅鋅超氧化物歧化酶家族蛋白TaCZSOD2互作,。瞬時沉默 TaCZSOD2 后發(fā)現(xiàn)小麥CuZnSOD酶活顯著降低且病菌侵染誘導(dǎo)的H2O2積累被顯著抑制,。進一步在小麥 TaCZSOD2 過表達材料中發(fā)現(xiàn)小麥CuZnSOD酶活顯著升高，病菌侵染誘導(dǎo)的H2O2積累顯著增加,，小麥對條銹菌的抗性得到顯著增強,。以上結(jié)果表明，TaCZSOD2在小麥與條銹菌互作過程中發(fā)揮正調(diào)控作用,，
條銹菌效應(yīng)子PstGSRE4靶向TaCZSOD2抑制寄主免疫
進一步研究發(fā)現(xiàn),，PstGSRE4能夠在體外抑制TaCZSOD2的酶活，并且在煙草中瞬時過表達 PstGSRE4 及 PstGSRE4 過表達株系中均檢測到降低的總CuZnSOD酶活,。以上結(jié)果表明,，PstGSRE4通過抑制TaCZSOD2的酶活以降低總的CuZnSOD酶活，進一步抑制病菌侵染誘導(dǎo)的H2O2積累從而促進自身侵染,。該研究豐富和加深了我們對甘氨酸/絲氨酸富含的效應(yīng)子在植物-病原菌互作中功能的理解,，推動了小麥抗銹病的種質(zhì)創(chuàng)新，為植物銹病的持久綠色防控提供了理論依據(jù),。
我院郭軍教授,、康振生教授及郭嘉副教授為該論文的通訊作者，博士研究生劉聰為論文的第一作者,。太陽集團8722網(wǎng)站顧彪博士及博士研究生王炎峰,、王韻茜對本研究提供了幫助，旱區(qū)作物逆境生物學(xué)國家重點實驗室實驗平臺為文章完成提供了技術(shù)支持,。本研究得到了國家重點研發(fā)計劃（2021YFD1401000）,，國家自然科學(xué)基金項目（32172381和31972224），陜西省重點研發(fā)計劃（2021ZDLNY01-01）,，陜西省自然科學(xué)基礎(chǔ)研究發(fā)展計劃（2020JZ-13）和教育部111項目（B07049）資助,。
文章鏈接：https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1010702
