近日,，我院植物免疫研究團隊在國際著名學術(shù)期刊 Plant , Cell & Environment 上發(fā)表了題為“Glycine-serine-rich effector PstGSRE4 in Puccinia striiformis f. sp. tritici targets and stabilizes TaGAPDH2 that promotes stripe rust disease”的研究論文,，報道了小麥條銹菌富含甘氨酸/絲氨酸效應子PstGSRE4劫持感病因子TaGAPDH2 以調(diào)控植物免疫的新機制,。
由條形柄銹菌小麥?；停?em> Puccinia striiformis f. sp. tritici , Pst ）引起的小麥條銹病是我國小麥種植區(qū)的一種毀滅性病害,。作為一種活體營養(yǎng)型寄生真菌,，條銹菌通過吸器分泌效應子抑制寄主防衛(wèi)反應,，從而促進病原菌的侵染,。因此，揭示效應子的功能及其免疫調(diào)控機制,，有助于深入解析病菌致病機理,，并為創(chuàng)制持久抗條銹病材料提供理論依據(jù)。
前期研究發(fā)現(xiàn)PstGSRE4通過抑制銅鋅超氧化物歧化酶TaCZSOD2的酶活進而減少病菌侵染誘導的H2O2積累促進自身侵染（Liu, et al. PLoS Pathogens, 202218(7): e1010702）,。本研究借助免疫共沉淀-質(zhì)譜（IP-MS）技術(shù),，篩選獲得效應子PstGSRE4的新靶標甘油醛-3-磷酸脫氫酶 TaGAPDH2，并利用蛋白互作技術(shù)證實兩者存在互作關(guān)系,。沉默 TaGAPDH2 后小麥對條銹菌的抗性增強,，而過表達 TaGAPDH2 能夠顯著提高條銹菌致病力，表明TaGAPDH2為小麥感條銹病因子,。進一步發(fā)現(xiàn)TaGAPDH2能夠阻止活性氧（ROS）積累進而抑制細胞壞死,，而效應子PstGSRE4能夠增強TaGAPDH2的穩(wěn)定性從而促進病原菌侵染（圖）。
條銹菌效應子PstGSRE4靶向穩(wěn)定TaGAPDH2調(diào)控植物免疫模式圖
本研究明確了條銹菌效應子PstGSRE4通過靶向并穩(wěn)定小麥感病因子TaGAPDH2促進病菌對小麥的侵染,，豐富和加深了我們對活體營養(yǎng)寄生真菌致病機制及TaGAPDH2在植物免疫中功能的理解,，推動了小麥抗銹病的種質(zhì)創(chuàng)新，為植物銹病的持久綠色防控提供了理論依據(jù),。
我院郭軍教授及郭嘉副教授為該論文的通訊作者,，博士研究生劉聰和王炎峰為論文的共同第一作者。作物抗逆與高效生產(chǎn)全國重點實驗室實驗平臺為文章完成提供了技術(shù)支持,。本研究得到了國家重點研發(fā)計劃（2021YFD1401000）,，國家自然科學基金項目（32172381和31972224），陜西省創(chuàng)新能力支撐計劃資助（2023-CX-TD-56）,，陜西省重點研發(fā)計劃（2021ZDLNY01-01）和教育部111項目（B0719026）資助,。
原文鏈接：http://doi.org/10.1111/pce.14786
編輯：劉小鳳
審核：郭 軍
