近日，我院作物病原真菌功能基因組學(xué)創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)在遺傳學(xué)權(quán)威期刊 《PLoS Genetics》上在線發(fā)表了題為“ FgSnt1 of the Set3 HDAC complex plays a key role in mediating the regulation of histone acetylation by the cAMP-PKA pathway in Fusarium graminearum ”的研究論文，已畢業(yè)博士研究生鞏晨為該論文的第一作者,，我院青年教師張雪和普度大學(xué)JRX教授為通訊作者,。
cAMP-PKA信號通路在真菌中高度保守,，并且在植物病原菌的生長,、有性生殖過程以及植物侵染等過程中發(fā)揮重要作用,。前期研究發(fā)現(xiàn)小麥赤霉菌缺失PKA激酶調(diào)節(jié)亞基Pkr編碼基因后,，造成病原菌生長嚴(yán)重滯緩,、孢子畸形并提前死亡,、有性發(fā)育及侵染能力也完全喪失。深入研究發(fā)現(xiàn),， pkr 突變體生長不穩(wěn)定極易發(fā)生角變現(xiàn)象,，角變位點(diǎn)大多集中在Set3脫乙酰化復(fù)合體的核心組件Snt1,，然而其功能及調(diào)控機(jī)制尚不清楚,。本研究對小麥赤霉菌中Set3去乙酰化復(fù)合體的核心組件FgSnt1的C末端98個氨基酸進(jìn)行敲除（在 pkr 突變體背景下）,，發(fā)現(xiàn)該雙敲突變體菌落生長,，有性發(fā)育、產(chǎn)孢及侵染能力相較于 pkr 突變體幾乎恢復(fù)到野生型水平,。然而全長FgSnt1卻不能恢復(fù) pkr 突變體的生長表型,，說明FgSnt1的C末端具有特殊的功能。通過酵母雙雜交和Co-IP技術(shù),，明確FgSnt1DCT98與Hdf1能夠互作,。二者互作引起 FgSNT1 DCT98 pkr 雙敲突變體中H4組蛋白乙酰化水平的提高,，相較于 pkr 突變體恢復(fù)至接近野生型的水平,。進(jìn)一步通過RNA-seq測序發(fā)現(xiàn)FgSnt1突變引起的H4組蛋白乙酰化水平的變化,，影響cAMP-PKA信號通路下游基因的表達(dá),。此外體外磷酸化檢測發(fā)現(xiàn)FgSnt1上能夠被PKA激酶磷酸化的位點(diǎn)S443對恢復(fù) pkr 突變體的生理缺陷同樣具有重要作用。該研究充分揭示了Set3脫乙?；瘡?fù)合體的核心組件Snt1在cAMP-PKA信號通路與Set3脫乙?；瘡?fù)合體之間的重要作用，為后續(xù)進(jìn)一步完善cAMP-PKA信號通路在小麥赤霉菌中的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)提供理論基礎(chǔ),。
