我院植物病毒與病毒基因工程技術研究團隊在期刊《PLOS Pathogens》上在線發(fā)表了題為“A viral p3a protein targets and inhibits TaDOF transcription factors to promote the expression of susceptibility genes and facilitate viral infection”的研究論文，揭示了大麥黃矮病毒（BYDV）p3a蛋白在BYDV侵染小麥過程中的功能及其作用機理。我院田淑媛博士和宋青婷博士為論文共同第一作者，吳云鋒教授和趙磊教授為論文共同通訊作者。
由BYDV侵染引起的小麥黃矮病是危害我國西北、華北、黃淮等麥區(qū)的重要病害。通常秋苗感病后，經麥蚜遷飛傳毒快速流行，造成小麥黃化矮縮，減產、絕收，該病害被稱為麥類“癌癥”。但是，關于BYDV致病機理的研究一直處于初步階段。尤其是對BYDV p3a蛋白的功能及其作用機理知之甚少。
通過在本氏煙中將p3a與BAX、INF1共同瞬時表達，發(fā)現p3a具有抑制BAX和INF1激發(fā)的煙草細胞壞死的功能。病毒定量檢測結果表明，在小麥中瞬時過表達p3a蛋白促進了BYDV的積累。通過酵母雙雜交篩庫、回轉驗證、雙分子熒光互補和免疫共沉淀等多種方法，證明了轉錄因子TaDOF 與p3a互作，并且互作位置發(fā)生在細胞核中。TaDOF可以在細胞核、細胞膜和葉綠體上引起活性氧爆發(fā)，而p3a 的表達具有抑制TaDOF活性氧爆發(fā)的功能。
p3a蛋白抑制煙草細胞壞死促進BYDV侵染的功能
TaDOF轉錄因子的鋅指結構域通過與TaHSP70啟動子互作，抑制TaHSP70的表達。當BYDV侵染小麥后，BYDV的p3a蛋白通過與小麥TaDOF轉錄因子的鋅指結構域結合，抑制TaDOF轉錄因子的功能，從而解除TaDOF轉錄因子對TaHSP70啟動子的抑制，進而提高TaHSP70的表達量，TaHSP70的表達量提高可促進BYDV的侵染。p3a的第32-48位氨基酸是其抑制免疫的關鍵區(qū)段，并且p3a的第34位和第40位氨基酸是其與TaDOF互作的關鍵位點。當p3a的第34位或40位氨基酸突變后，p3a入核明顯減少。該研究對揭示BYDV與小麥的互作機理具有重要意義。
p3a蛋白促進BYDV侵染機理的模式圖
該研究得到了國家自然科學基金等項目的資助。
原文鏈接：https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1012680
編輯：劉小鳳
審核：郭 軍
